Het bestuderen van de functionele impact van paracriene mediatoren van hart remodeling en herstel

Hartziekten zijn wereldwijd de belangrijkste doodsoorzaak en eisen jaarlijks meer dan 17 miljoen levens. Een groot probleem is dat het menselijk hart zichzelf niet kan herstellen na schade. Wanneer hartspiercellen afsterven, worden ze vervangen door stug littekenweefsel dat de hartfunctie verzwakt en vaak leidt tot hartfalen.

Opmerkelijk genoeg kunnen stekelmuizen (Acomys) hun hart na beschadiging herstellen zonder schadelijke littekens te vormen. Zij ontwikkelen een flexibel weefselmilieu dat herstel juist ondersteunt. Ons onderzoek heeft aangetoond dat fibroblasten – steunweefselcellen in het hart – van Acomys beschermende signalen naar hartspiercellen sturen, terwijl fibroblasten van gewone muizen (Mus) juist schadelijke signalen afgeven.

In dit project willen wij de belangrijkste signalen achterhalen die het verschil maken tussen schadelijke verlittekering en gezond herstel. Met behulp van geavanceerde menselijke hartmodellen, gemaakt uit stamcellen, willen we deze inzichten vertalen naar nieuwe therapieën die patiënten beschermen tegen hartfalen.